肝素的抗凝血作用机制是（）

A.能对抗凝血因子Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa的作用

B.加速ATⅢ对凝血因子的灭活作用

C.影响凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成

D.激活纤溶酶

E.抑制血小板的聚集反应

A.能对抗凝血因子ⅡA、ⅦA、ⅨA、XA的作用

B.影响凝血因子Ⅱ、.Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活化

C.加速ATⅢ对凝血因子的灭活作用

D.激活纤溶酶

E.抑制血小板的聚集反应

A.抑制肝脏合成凝血因子

B.直接灭活凝血因子

C.激活纤溶酶原活性

D.激活血浆中的AT-Ⅲ

E.与血浆中的钙离子结合

A.竞争性抑制维生素K的形成

B.抑制钙通道

C.增强血小板内cAMP含量

D.与凝血因子结合而使其丧失活性

E.加速多个凝血因子的灭活

A.基本无影响

B.组织凝血活酶释放入血引起高凝状态

C.抑制血小板激活

D.抗凝血酶Ⅲ合成增加

E.血浆凝血因子Ⅷ含量减少

A.凝血因子大量消耗

B.肝脏合成凝血因子障碍

C.凝血因子Ⅻ被激活

D.抗凝血酶物质增加

E.血管壁通透性增高

A.只能在体内抗凝

B.抗凝作用缓慢

C.抗凝机制是激活抗凝血酶Ⅲ

D.肝素所致出血应使用维生素K对抗

E.抗凝机制是影响凝血因子的活性

A.激活和强化抗凝血酶Ⅲ

B.维生素K拮抗剂

C.激活纤溶酶原

D.GPⅡb/Ⅲa受体阻断剂

E.抑制TXA2的合成

A.激活纤溶酶原

B.耗竭体内的凝血因子

C.激活血浆中的AT-Ⅲ

D.抑制凝血酶原转变成凝血酶

E.妨碍肝脏合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子

A.华法林——抑制肝脏合成凝血因子II、VII、IX、X

B.肝素——抗Xa与IIa活性，结合并上调AT-III活性

C.达比加群——直接抑制IIa因子

D.利伐沙班——直接抑制Xa因子

A.抑制细菌细胞壁的合成

B.影响细菌细胞膜的通透性

C.影响细菌核酸合成

D.抑制细菌叶酸合成